强化的基本路径之生理学

作者:6up  来源:6up扑克  时间:2020-07-14 12:36  点击:

  第一次接触到反馈的概念在绪论,其实背了半天,不知在说些什么,直到读完内分泌,第一次在靶腺轴看到了负反馈真正的内容,才明白负反馈不是三个汉字的组合,而是身体一系列反应的共同特征。比如甲亢患者的tsh低,就是外周甲状腺素增高之后负反馈的结果;又比如长期大剂量使用糖皮质激素会通过压抑ACTH,而ACTH或者说激素,居然和神经一样,居然除了功能支配之外,还具有对靶器官或靶组织的营养作用,所以外周激素长期使用,会造成肾上腺皮质的萎缩。通篇的生理学学习,第一次真正建立了靶腺轴负反馈的这样一个事实。

  而正反馈是从分娩反射这样一个宫缩促成缩宫素的分泌,缩宫素分泌返回来加强宫缩的正反馈现象开始的,其他比如排尿反射,凝血过程等等。其实,从看到细胞膜的去极化过程中,钠离子的内流造成膜去极化,去极化的膜电位改变又可以打开更多的电压门控钠离子通道,这样的一个正反馈,我们就开始强化了。

  再一次读书听课,看见了血小板聚集和释放ADP 这样一个非常典型的正反馈,我们慢慢开始升级了。我们发现血小板聚集本身是有意义的,因为这就是病理学的血小板白色栓子,换句话说,阻断血小板聚集,就可以预防白色栓子的形成,比如氯吡格雷,即波立维就是这样。

  某天终于学到了内科学的冠心病,结果我们发现,内科学要强调冠心病的抗凝治疗的基石是阿司匹林,而这样的理论依据居然写在生理学里。因为阿司匹林药理作用的原理在于通过抑制环氧化酶1,即COX 1,从而抑制聚集之后的血小板合成和释放TXA 2,即血栓烷A2 ,进而阻断血小板聚集之后,除了栓子本身的堵塞作用之外的冠脉痉挛性收缩,这就给冠心病的治疗创造了很大的机会。发现没?针对血小板的聚集,氯吡格雷可以预防血小板聚集,或者说只能预防,因此支架术后强调必须吃,是预防药;而阿司匹林可以在血小板聚集之后,不让它进一步合成和释放TXA2, 所以是治疗药,为了这样的药理6作用,我把血小板这个生理和病理性的活动,即血小板的内源性致聚剂叫做预谋已经,一旦血小板开始聚集和释放的正反馈 就什么也来不及了,所以一定得预防;而血小板合成和释放TXA2 是开始聚集之后才发生的,所以临时给药阿司匹林也可以起效,我们叫做激情犯罪。每一个概念的建立和提高,都是反复研读教材加听课之后才慢慢建立起来的,是不是这个反复研读的过程,才是我们念念不忘的强化呢?

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